Лекарство от диабета 1 типа в 2022 году

Иммунотерапевтический препарат

Название и статус исследования

Количество участников и критерии включения в исследование

Путь введения и дозировка препарата

Результат

Источник

DaiPep277

Завершено

50 взрослых в возрасте 16— 44 лет и 49 детей в возрасте в возрасте 4—15 лет с впервые выявленным СД 1-го типа

Взрослые: 4 подкожные инъекции 0,2, 1,0 или 2,5 мг. Дети: подкожно 4 инъекции р277 0,2 мг или 1,0 мг

Недостоверное улучшение при дозе 0,2 и 1,0 мг; достоверное отсутствие эффекта при дозе 2,5 мг

[39]

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®)

Завершено в 2005 г.

47 пациентов с LADA диабе- DIAMYD® 4, 20, 100 том в возрасте 30—70 лет и или 500 мкг подкож- антителами к GAD но на 1-й и 4-й не

деле

Исследования, проходящие в настоящее время

Положительный эффект в течение 24 мес при дозе 20 мкг: достоверное увеличение остаточной секреции С- пептида и снижение уровня НЬА/_С, недостоверное увеличение стимулированной секреции С-пептида

[1]

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®)

Начато в 2004 г. и является продолжением предыдущего исследования

160 пациентов с LADA диабетом в возрасте 30—70 лет с антителами к GAD

Подкожно DI

AMYD® 20 мкг

NCT00456027*

Человеческий рекомбинантный GAD65 (GAD-Alum)

Планируется

Пациенты с длительностью СД 1 -го типа не более 3 мес в возрасте 8—45 лет. Уровень стимулированного С- пептида более 0,2 пмоль/мл с наличием антител к GAD

1-я группа: 3 инъекции 20 мкг GAD-A1- um подкожно; 2-я группа: 3 инъекции подкожно, 2 из них 20 мкг с паузой в 4 нед, 3-я инъекция — гидроксид алюминия через 4 нед после 2-й

NCT00529399*

ДНК-вакцина, основанная на проинсулине (ВНТ-3021)

Продолжается

Планируется включить в исследование 72 больных СД 1-го типа в возрасте 18—40 лет с длительностью заболевания менее 5 лет, сохранной остаточной секрецией С-пептида и наличием минимум одного антитела из GAD, IA-2, IAA

Еженедельно, в течение 12 нед

NCT00453375*

Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMID®)

Продолжается

Дети и подростки в возрасте 10—18 лет с СД 1-го типа, диагностированным в течение 18 мес до включения в исследование, с уровнем С- пептида натощак более 0,1 нмоль/л и антителами к GAD

Подкожно DI

AMYD® 20 мкг

NCT00435981*

DiaPep277

2002 г. — настоящее время

100 больных LADA диабетом [ в возрасте 30—65 лет с длительностью СД 1-го типа от 2 мес до 5 лет, положительных по GAD и с уровнем секреции С-пептида 0,30 нмоль/л и выше

На 0, 1 и 3-м месяце и затем каждые

3 мес, всего 8 инъекций. Длительность лечения

1,5 года, затем 6 мес наблюдения

NCT00058981*

DiaPep277

2005—2010 гг.,

3-я фаза

400 больных СД 1-го типа в возрасте 16—45 лет в течение

3 мес после манифестации СД с уровнем С-пептида 0,22 нмоль/л и выше и наличием минимум одного антитела

1,0 мг подкожно, на

0,1,3,6,9,12,15,18 и 21-м месяце

NCT00615264*

DiaPep277

2008-2112 гг.

Завершенные исследования

Исследователи предпринимали попытки использования с профилактической целью таких «безопасных» иммуномодуляторов, как БЦЖ, никотинамид, кетотифен и др. (см. табл. 4). Было продемонстрировано, что никотинамид предотвращает развитие СД у NOD-мышей [17, 50]. В присутствии никотинамида [3-клетки имеют большую устойчивость к токсическим агентам [30], действию макрофагов и их цитокинов [8, 26] и больший регенеративный резерв [51]. В [3-клетках грызунов основной целью никотинамида является фермент поли(АДФ-рибо- за)полимераза (ПАРП). Этот фермент может истощать внутриклеточный запас никотинамидадениндинуклео- тида (НАД+), когда активируется фрагментами поврежденной ДНК в поврежденных [3-клетках, для синтеза по- ли(АДФ-рибозы). Доказательством этому является отсутствие протективного действия никотинамида в островковых клетках с недостатком ПАРП [21].

Вакцинация БЦЖ также снижала частоту развития СД у NOD-мышей [38]. Кроме того имелись спорадические данные о протективном действии этой вакцины по отношению к (3-клеткам при введении сразу после манифестации СД [3]. На основании этого было выдвинуто предположение о профилактическом действии БЦЖ на диабет.

Также на основании результатов, полученных в лабораторных условиях на грызунах, исследовали профилактическое действие аглютеновой диеты [22]. Однако в клинических исследования на людях с высоким риском развития СД эффективность перечисленных «безопасных» ИТП фактически отсутствовала [7, 14, 19, 23, 28, 34].

Ингибитор Т-клеток циклоспорин также использовали с профилактической целью в минимальной дозировке [9]. На фоне его приема наблюдалась только задержка развития, но не предотвращение СД. Так, в контрольной группе все 9 человек заболели СД в течение 1 года. А в группе, получавшей лечение циклоспорином, 4 человека из 6 заболели СД на 5, 24, 24 и 47-й месяцы, а 2 оставшихся не заболели в течение 47 и 57 мес после начала исследования.

Исследования, проходящие в настоящее время

В настоящее время продолжаются исследования по использованию с профилактической целью витамина D₃, гидролизата коровьего молока и докозагексаеновой кислоты (см. табл. 4). Использование витамина D₃ основано на эпидемиологических исследованиях, показавших, что добавление его грудным детям связано с существенным снижением риска развития СД. На моделях NOD- мышей было продемонстрировано повышение риска развития диабета при исключении витамина D₃ из рациона питания и в то же время предотвращение СД использованием 1,25-дигидроксивитамина D₃. В экспериментах in vitro было установлено, что эффект витамина D₃ может быть связан с его воздействием на антигенпре- зентацию и активацию Т-клеток.

Докозагексаеновая кислота относится к полиненасы- щенным жирным кислотам омега-3, которые являются незаменимыми элементами питания, так как не образуются в организме человека. Омега-3 жирные кислоты конкурируют с омега-6 жирными кислотами. Оба типа полиненасыщенных жирных кислот являются предшественниками серии биологически активных веществ: простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов, которые участвуют в воспалительных реакциях и влияют на многие физиологические функции организма. При этом простагландины, образующиеся из омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, являются антагонистами. Простагландины и лейкотриены омега-3 оказывают противоаллергическое, противовоспалительное, противоболевое действие в противоположность продуктам метаболизма арахидоновой кислоты — омега- 6. За последнее столетие потребление омега-3 значительно снизилось и в то же время увеличилась заболеваемость СД, особенно среди детей. Было отмечено, что дети, получающие дополнительно омега-3 жирные кислоты, имеют меньший риск развития диабета. На основании этого было высказано предположение о протективном действии омега-3 жирных кислот во время беременности и в неонатальном периоде. Механизм действия может быть связан с противовоспалительным эффектом омега-3 жирных кислот.

Идея исследования TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk) основывается на данных, полученных еще в 80-х годах, о меньшем риске диабета среди детей, находившихся на грудном вскармливании. Белки коровьего молока часто являются первыми антигенами, получаемыми с пищей, с которыми сталкивается иммунная система ребенка. Возможно, что она еще недостаточно зрелая и не может адекватно воспринимать пищевые белки, что приводит к цепной реакции с развитием аутоиммунного поражения р-клеток поджелудочной железы. На животных было показано снижение риска развития диабета при переходе на гидролизованное коровье молоко в отличие от необработанного коровьего молока.

Препараты для снижения сахара в крови

Иммунотерапия после манифестации СД представляет для исследователей больший интерес. Это связано с более оправданным риском вмешательства в иммунную систему, а также меньшей длительностью иммунотерапии, которая, как правило, не превышает 12—24 мес. Основная цель иммунотерапии в этот период — сохранение собственной секреции инсулина, которая определяется по С-пептиду, и ремиссия диабета.

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток [11, 16].

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД

В шаге от мечты: диабет 1 типа может стать излечимым

Официально в России зарегистрировано более 3 млн больных диабетом, однако результаты контрольно-эпидемиологических исследований показывают, что их число не менее 9 – 10 миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-4 невыявленных. Ежегодно в России выявляется более 130 тысяч случаев заболевания сахарным диабетом.

Угрожающие данные получены в 2006 году в рамках национального проекта «Здоровье» в результате диспансеризации 6,7 миллионов россиян, работающих в социальной сфере. При обследовании сахарный диабет был выявлен у более чем 475 тысяч человек, то есть у 7,1% прошедших диспансеризацию. Опубликованные в 2009 году результаты всеобщей диспансеризации населения России 2006-2008 годов подтвердили, что заболеваемость сахарным диабетом в нашей стране продолжает расти. Среди вновь выявленных случаев хронических заболеваний сахарный диабет занял, с большим отрывом, первое место.

Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии предиабета; это означает, что человек еще не болен, однако уровень сахара у него в крови уже выше нормы. Это значительно увеличивает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми, у которых уровень сахара крови в норме.

Расходы на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15% от бюджетов здравоохранения. По данным IDF, стоимость лечения и профилактики диабета по всему миру в 2007 году составила 232 млрд долларов США, а к 2025 году она возрастет до 302,5 млрд долларов США.

В России на борьбу с диабетом также тратится приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения, что составляет порядка 300 млн рублей ежегодно. При этом 80% затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета, которые можно предотвратить путем раннего выявления и адекватного лечения заболевания.

Косвенные затраты, связанные с диабетом – потеря производительности труда и временная нетрудоспособность, инвалидность, досрочный выход на пенсию и преждевременная смертность – вообще трудно поддаются оценке. При этом болезнь неуклонно «молодеет», каждый год, поражая все больше людей младше 40 лет.

Сахарный диабет – серьезное испытание, как для самого больного, так и для его близких. Необходимость постоянного контроля своего состояния, соблюдения диеты, трудности с адаптацией в обществе (выбор профессии, проблемы создания семьи т.д.) – все это нередко связано с большими финансовыми и психоэмоциональными нагрузками, которые тяжелым бременем ложатся, в первую очередь, на его семью.

Большую часть этих затрат и огромные человеческие потери, которые несет распространение эпидемии диабета, можно предотвратить при правильно организованной на всех уровнях системе борьбы с диабетом. При этом расходы на профилактику и эффективное лечение диабета современными средствами во много раз меньше, чем на борьбу с его осложнениями. Экономический анализ результатов крупных профилактических программ, осуществленных как в нашей стране, так и за рубежом, показывает высокую эффективность средств и методов гигиенического обучения и воспитания.

Несмотря на все достижения современной медицины и колоссальные затрачиваемые средства, заболеваемость диабетом продолжает катастрофически возрастать. Именно поэтому, гораздо эффективнее и в гуманитарном, и в экономическом отношении сохранять здоровье человека, своевременно выявляя заболевание и снижая риски инвалидизации и преждевременной смертности.

Причины возникновения диабета 1 типа окончательно не выяснены, поэтому о его профилактике можно говорить в общих чертах.

Основными факторами риска заболевания диабетом 1 типа считаются:

• Вирусная инфекция
• Раннее искусственное вскармливание младенцев
• Стресс
• Употребление продуктов с искусственными добавками

Профилактика диабета 1 типа должна включать:

• Профилактику вирусных заболеваний
• Естественное грудное вскармливание до 1-1,5 лет
• Навыки противостояния стрессу
• Приверженность рациональному (натуральному) питанию

Так как человек не знает, имеется ли у него генетическая предрасположенность к заболеванию диабетом 1 типа, эти правила относятся к каждому. Если в семье имеются родственники, страдающие сахарным диабетом, соблюдению этих правил необходимо уделять особое внимание.

Первичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение заболевания:

• Пропаганда здорового образа жизни;
• Своевременная диагностика заболевания;
• Эффективная информационно-просветительская работа с население по проблеме диабета.

Вторичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение развития осложнений уже имеющегося заболевания (включает в себя адекватное лечение с использованием современных лекарственных средств).

Немодифицируемые факторы:

• Возраст (с возрастом риск заболевания увеличивается).
• Раса и этническая принадлежность (риск заболеть сахарным диабетом 2 типа выше у коренных латиноамериканцев, американцев, азиатов, а также у афроамериканцев).
• Семейный анамнез (наличие родственников с подобным заболеванием).

Модифицируемые факторы:

• Избыточная масса тела и ожирение.
• Неправильное питание.
• Малоподвижный образ жизни.
• Стрессы.
• Курение.

Известный ученный Н. М. Амосов в своей книге «Раздумья о здоровье» сказал: «В большинстве болезней виновата не природа, не общество, а только сам человек. Чаще всего он болеет от лени и жадности, но иногда и от неразумности. Чтобы быть здоровым, нужны собственные усилия, постоянные и значительные. Заменить их нельзя ничем. Человек столь совершенен, что вернуть здоровье можно почти с любой точки его упадка. Только необходимые усилия возрастают по мере старости и углубления болезней». Об этом прекрасно знали еще древние греки и римляне. Так, древнегреческий философ Плутарх писал: «Кто рассчитывает обеспечить себе здоровье, пребывая в лени, тот поступает так же глупо, как и человек, думающий молчанием усовершенствовать свой голос».

Исследование в рамках Программы по профилактике диабета (The Diabetes Prevention Program), проведенное американскими специалистами в 2002 году, показало, что у лиц с предиабетом можно предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа, внеся изменения в рацион питания и повысив уровень физической активности в сочетании с лекарственной терапией.

Ежедневные 30-минутные физические упражнения средней интенсивности и снижение массы тела на 5-10% уменьшили риск развития диабета на 58%. Участникам исследования старше 60 лет удалось сократить этот риск на 71%.

По данным ВОЗ, здоровье человека зависит:

• на 10-15% от уровня развития медицины;
• на 15-20% от наследственности;
• на 25% от влияния экологических факторов;
• на 50-55% от образа жизни самого человека.

В случае диабета 2 типа, связь между его профилактикой и образом жизни прослеживается гораздо более явно, чем при большинстве других социально-значимых заболеваний.

Допустим, ваш рост 160 см, а вес 70 кг.

ИМТ

ИМТ от 20 до 23 — масса тела в норме

ИМТ от 24 до 29 — масса тела слегка превышает норму

ИМТ > 30 — масса тела сильно превышает норму, угроза ожирения

Применение эмпаглифлозина при беременности противопоказано ввиду недостаточности данных по эффективности и безопасности.;Применение эмпаглифлозина в период грудного вскармливания противопоказано. Данные, полученные в доклинических исследованиях у животных, свидетельствуют о выделении эмпаглифлозина с грудным молоком. Не исключается риск воздействия на новорожденных и детей, находящихся на грудном вскармливании. При необходимости применения эмпаглифлозина в период лактации, кормление грудью следует прекратить.

Препарат принимают внутрь, в любое время дня, независимо от приема пищи.;Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут. Если суточная доза 10 мг не обеспечивает адекватного гликемического контроля, доза может быть увеличена до 25 мг 1 раз/сут.;Максимальная суточная доза составляет 25 мг.;При пропуске дозы, пациенту следует принять препарат, как только он об этом вспомнит. Не следует принимать двойную дозу в один день.;Пациентам с почечной недостаточностью при СКФ Сахарный диабет 1-го типа почти всегда проявляется на ранних стадиях жизни и является очень распространенным заболеванием, которое поражает от 6 до 10% от общей численности населения. Первый тип сахарного диабета чаще всего диагностируется в возрасте до 40 лет. В большинстве случаев это связано с аутоиммунным разрушением клеток поджелудочной железы.

Существует небольшая группа пациентов с идиопатическим сахарным диабетом 1-го типа. Этот подтип в основном затрагивает людей азиатского и африканского происхождения. Причиной, которая вызывает данное заболевание, может стать наследственный фактор. В этом случае иммунных нарушений нет.
По статистике число пациентов с диабетом 1-го типа увеличивается ежегодно. На сегодняшний день точные причины, которые приводят к возникновению этого метаболического заболевания, неизвестны. Однако существует ряд факторов, которые в сочетании друг с другом способствуют его происхождению:

• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунный фактор;
• влияние окружающей среды;
• питание в детском возрасте;
• вирусные инфекции.

Сахарный диабет 1-го типа не излечивается. При отсутствии медикаментозной коррекции развиваются дисфункции различных внутренних органов и систем. Чаще всего отмечаются осложнения со стороны сердца, почек, кровеносных сосудов, нервной системы и отмечается расстройство зрительных функций.

Сахарный диабет 1-го типа требует пожизненного лечения, предполагающего ежедневные инъекции инсулина или инсулиновые помпы для контроля уровня глюкозы в крови. При данном заболевании существует абсолютная нехватка инсулина, потому, что островные клетки поджелудочной железы вообще не производят инсулин, или же не вырабатывают его в достаточном количестве.

Врачи могут с уверенностью определить, есть ли у человека сахарный диабет, с помощью анализов глюкозы в образцах крови. Если диагноз подтверждается, пациенту необходима консультация врача-эндокринолога, специализирующегося на метаболических заболеваниях. Он проведет тщательное обследование пациента и будет отвечать за наблюдение, инструктирование по диете и уходу, а также назначит медикаментозное лечение.

Новые достижения в лечении сахарного диабета

Таблица – Классификация заболевания по степени тяжести

Сахарный диабет обычно возникает постепенно и на ранних стадиях не сопровождается острым дискомфортом. Однако в долгосрочной перспективе повышенный уровень сахара в крови заболевания. Причиной этого являются, прежде всего, изменения водного и минерального баланса, а также нехватка энергии в клетках организма.

Наиболее распространенными симптомами сахарного диабета являются:

• частые ночные позывы к мочеиспусканию (полиурия);
• моча имеет сладковатый запах;
• появление сильной жажды;
• чувство слабости и усталости;
• нарушение концентрации внимания;
• проблемы со зрением;
• зуд и сухая кожа;
• восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
• выраженная потеря веса в течение короткого периода времени (при 1-м типе СД);
• нарушения менструального цикла у женщин;
• эректильная дисфункция у мужчин;
• в некоторых случаях онемение рук и ног.

Диагностика СД начинается с анамнеза и обследования больного. В ходе этих мероприятий выясняется:

• наследственная предрасположенность;
• страдает ли он от ожирения;
• принадлежит ли к однояйцевым близнецам (если один из них страдает сахарным диабетом, то второй нуждается в обследовании);
• у женщин уточняется наличие родов и был ли крупный плод.

За этим следует серия лабораторных исследований:

• тест на уровень глюкозы (выполняется дважды);
• тест на толерантность к глюкозе;
• определение показателей в суточной моче.

Препарат пролонгированного высвобождения, разработанный на основе такого активного вещества, как метформин гидрохлорид. Относится к группе бигуанидов. Предназначен для перорального применения.

Таблетки «Глюкофаж» действуют следующим образом:

• снижают постпрандиальную и базальную концентрацию глюкозы в крови;
• не вызывают гипогликемию, т. к. не активируют выработку инсулина.

Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

В зависимости от причины различают 4 разновидности сахарного диабета:

• 1 типа, или инсулинозависимый (часто бывает врожденным);
• 2 типа, или инсулиннезависимый (встречается в 85% случаев);
• гестационный – развивается во время беременности;
• вторичный (симптоматический) – возникает на фоне других заболеваний (чаще всего панкреатита).

Инсулинозависимый сахарный диабет – аутоиммунное заболевание. Он возникает, если в результате каких-либо сбоев, происходящих в организме, иммунные клетки начинают воспринимать бета-клетки поджелудочной железы как чужеродные элементы и уничтожать их. Подобная ситуация приводит к постепенной гибели бета-клеток, из-за чего перестает синтезироваться инсулин – гормон, понижающий концентрацию глюкозы в крови.

Главные причины диабета 1 типа – наследственная предрасположенность и перенесенные в детстве инфекционные заболевания (коревая краснуха, ветряная оспа, паротит, гепатит). Чаще всего он диагностируется у молодых людей с нормальным или худощавым телосложением в возрасте 20-30 лет, нередко – у детей и подростков.

При инсулиннезависимом диабете поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество инсулина, но клетки организма теряют чувствительность к нему. Развивается в основном у людей среднего и старшего возраста, имеющих лишний вес. Основные причины болезни – наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, частые стрессы.

Следует знать, что 1 и 2 типы сахарного диабета не могут переходить друг в друга. В некоторых случаях при патологии 2 типа поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин из-за его неусвояемости клетками. В результате дополнительно развивается сахарный диабет 1 типа.

Инсулинозависимый диабет обычно развивается стремительно и сопровождается ярко выраженными признаками. При инсулиннезависимом типе развитие болезни занимает годы, при этом симптоматика слабо выражена.

Осложнения

При диабете 1 типа самые опасные осложнения – кетоацидоз и гипогликемическая кома, а при 2 типе – гипергликемическая кома.

При инсулинозависимом диабете основной метод лечения – регулярное инъекционное введение инсулина. Инсулиннезависимый диабет на начальных стадиях удается корректировать при помощи диеты и активного образа жизни. При прогрессировании болезни назначают сахаропонижающие препараты и средства, повышающие проницаемость клеточных стенок. К инсулинотерапии прибегают только в тяжелых случаях.

• Общая

В 2018 году была опубликована новая совместная позиция авторитетных обществ. В области фармакотерапии диабета 2 типа можно отметить четыре основных изменения:

• Выбор второго противодиабетического препарата, добавляемого к метформину, должен основываться на наличии сердечно-сосудистых заболеваний или хронических заболеваний почек, а также на том, следует ли в первую очередь избегать гипогликемии или увеличения массы тела у конкретного пациента.
• Ингибиторы SGLT-2 становятся наиболее предпочтительными пероральными препаратами, главным образом из-за их кардиозащитного действия.
• Перед началом терапии инсулином у большинства пациентов следует рассмотреть возможность применения агонистов рецептора GLP-1.
• Стоимость терапии становится одним из основных факторов, определяющих выбор фармакотерапии.

Похожие записи:

• Закон ряз обл о нормах по предоставлению компенсаций ЖКХ ветеранам труда в ряз обл в 2022 году
• Дом отдыха в севастополе для военных пенсионеров
• Получение визы сша после отказа