Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Новое в лечении сахарного диабета 1 типа в мире в 2022 году». Также Вы можете бесплатно проконсультироваться у юристов онлайн прямо на сайте.
28402
31641
Фото 14312
21146
Фото 17808
Перспективные методы излечения диабета 1-го типа
Фото 16816
13052
Сахарный диабет 1 типа (СД1, T1DM) – аутоиммунное заболевание, поражающее β-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Согласно прогнозам, число больных сахарным диабетом к 2030 году возрастёт до 552 миллионов человек (где 10% в структуре заболеваемости приходится на СД1 типа и 90% на СД2 типа соответственно) с 422 миллионов человек в 2014 году (данные ВОЗ).
Современная терапевтическая тактика для лечения СД1 предполагает только применение инсулина, что не позволяет осуществлять полноценный контроль уровня глюкозы в крови (гликемии) и приводит к отдалённым осложнениям. Улучшает контроль гликемии применение систем автоматизированного мониторинга, совмещенного с автоматической подачей инсулина – инсулиновой помпой, однако это не решает всех проблем больных с инсулинзависимым диабетом и предполагает пожизненную зависимость от введения инсулина.
Инсулинотерапия, как введение извне отсутствующего в организме инсулина, подходит в качестве заместительной меры, но для излечения необходимо воздействовать на причины недостаточной выработки инсулина. Опыт применения инъекций и инсулиновых помп показал, что секреторные клетки могут находиться в любой ткани для обеспечения потребности организма в инсулине. В связи с этим, появившиеся недавно генные и клеточные технологии открывают принципиально новые возможности по созданию методов терапии СД1.
Задача этой статьи – обзор актуальных решений по восстановлению организма, когда инсулина, вырабатываемого β-клетками поджелудочной железы, недостаточно для адекватного контроля глюкозы.
В этом обзоре мы сосредоточились на наиболее перспективных методах терапии СД 1 типа. Обзор состоит из двух частей:
- в первой мы рассматриваем методы защиты имеющихся клеток и восстановление их популяции внутри организма при сохранных собственных β-клетках поджелудочной железы (недавний диабет);
- во второй – терапевтические тактики при давнем диабете, когда количество оставшихся β-клеток недостаточно для адекватного обеспечения организма инсулином.
Трансплантационное лечение выглядело многообещающим на мышиной модели СД1, но при клинических испытаниях иммунный конфликт с β-клетками разрешить не удавалось. Оно эффективно для контроля глюкозы, но требует постоянной иммуносупрессивной терапии, от которой слишком много побочных эффектов, поэтому в широкую клиническую практику трансплантация поджелудочной железы или отдельных островков пока не вошла.
Перепрограммирование клеток в инсулин-производящие путём изменения экспрессии генов происходит при помощи вирусных векторов, несущих в себе нужный ген. После инъекции в паренхиму поджелудочной железы или другого органа, он связывается со специфическими рецепторами на поверхности клетки-мишени и проникает в нее путем эндоцитоза, провоцируя синтез новых мРНК.
Общие недостатки метода: малое количество перепрограммированных клеток, их недостаточно для обеспечения нужной экспрессии инсулина; сомнительная безопасность (есть вероятность образования вирулентной формы исходного вируса); высокий риск неадекватного иммунного ответа. Поэтому все исследования по данному методу в настоящее время проводятся только на мышах, хотя и показывают стабильно хорошие результаты.
Коррекция иммунного ответа как самостоятельный метод показывает хорошие результаты в контексте профилактики и лечения недавнего СД 1 типа, тогда как на поздних стадиях недостаточно собственных β-клеток для секреции инсулина в соответствии с потребностями организма.
Наиболее перспективным в контексте воздействия на патогенез заболевания выглядит объединение иммунологических, генных и клеточных методов, в чём заключается общемировая тенденция. Принципиальные задачи исследований заключаются в:
- увеличении количества клеток продуцирующих инсулин (β-клетки, трансформированные альфа-клетки поджелудочной железы, печёночные клетки, кишечные К-клетки) или
- усилении инсулинпродуцирующей активности сохранных β-клеток за счёт воздействия на экспрессию генов;
- достижении иммунологической толерантности к инсулин-продуцирующим клеткам путём инкапсуляции трансплантата, применением моноклональных антител, трансплантации низкоиммуногенных клеточных популяций.
Решая только одну из задач, существенного успеха в излечении сахарного диабета 1 типа достигнуть не удастся.
Precigen ActoBio: инновационное лечение сахарного диабета 1-го типа [обновлено]
Клиническое исследование NCT03751007 фазы Ib/IIa пригласило пациентов в возрасте 12–42 лет с сахарным диабетом 1-го типа, диагностированным не позднее 150 дней до начала экспериментального лечения. Среди основных критериев участия: наличие аутоантител хотя бы к одному бета-клеточному аутоантигену (инсулину, IA-2, GAD65, ZnT8) и уровень С-пептида > 0,2 нмоль/л (путем 4-часовой пробы на переносимость смешанной пищи [MMTT], отражает эндогенную секрецию инсулина).
Монотерапия AG019 привела к благоприятному изменению уровня C-пептида. У 44% (n=7/16) всех испытуемых (в возрасте 12–42 лет), 56% (n=5/9) [18–42] и 29% (n=2/7) [12–17] он стабилизировался или увеличился в ходе 6-месячного периода наблюдений после 8-недельной терапии. Такие испытуемые получили статус респондентов: коэффициент дисперсии площади под кривой (AUC) C-пептида ≤ 9,7% либо его неотрицательное изменение по сравнению с исходным уровнем. При этом наибольшая пропорция респондентов отмечена среди пациентов 17 лет и старше (58%, n=7/12), что наводит на мысль о потенциальной целевой популяции для монотерапии AG019.
Добавление теплизумаба к AG019 обеспечило улучшенные результаты в течение первых 6 месяцев. В статусе респондентов оказались 79% (n=11/14) всех испытуемых (в возрасте 12–40 лет), 70% (n=7/10) [18–40] и 100% (n=4/4) [12–17].
В обзоре обобщены экспериментальные данные проведенных иммунологических исследований при сахарном диабете. Представлены основные иммунотерапевтические направления при сахарном диабете, описаны предполагаемые механизмы создания иммунологической толерантности. Приводится краткий обзор проведенных и проводимых в настоящее время клинических исследований.
Чем раньше будет начато лечение СД, тем выше вероятность успеха. Это связано с тем, что заболевание не зашло слишком далеко, не достигло критической точки, еще есть запас р-клеток для регенерации. В настоящее время, исследуя генетические HLA-маркеры и антитела к р-клеткам, у врачей есть возможность определять лиц, предрасположенных к развитию СД. Кроме того, дополнением к ранней диагностике СД служит исследование секреции инсулина и толерантности к глюкозе.
Завершенные исследования
Антигенспецифическое предотвращение развития СД может быть достигнуто с помощью вакцин, пептидов, полученных из островковых антигенов, или полных белков р-клеток (см. табл. 3). Основной механизм, посредством которого может осуществляться действие аутоантигенов, это увеличение Т-регуляторных клеток, специфических для островков Лангерганса. Они подавляют пролиферацию и распространение аутоагрессивных Т-кле- ток, вероятней всего, посредством модуляции антигенпрезентирующих клеток (АПК) [47]. Основное преимущество антигенспецифичной терапии состоит в локальности ее воздействия, что сводит к минимуму побочные эффекты. Кроме того, эффект от ее применения длительный и не требует повторного вмешательства в иммунную систему.
Одним из основных аутоантигенов в процессе аутоиммунного поражения при СД 1-го типа является инсулин. После экспериментов на животных последовали клинические исследования на людях, и первые результаты применения инсулина для профилактики СД внушали ученым оптимизм. У людей, предрасположенных к СД, инсулин с профилактической целью впервые был использован в Joslin Diabetes Center, США [25]. В этой работе 5 родственников с высоким риском развития СД получали в течение 5 дней внутривенно инсулин каждые 9 мес в сочетании с ежедневными подкожными инъекциями инсулина. После 3 лет наблюдения у 1 из них и у 7 человек, отказавшихся от лечения, развился СД. Через 1 год после начала этой работы, в 1989 г., было инициировано другое рандомизированное контролируемое пилотное исследование, завершившееся в 1998 г. Критерии включения в исследование были схожи с таковыми в предыдущем исследовании: родственники 1-й степени родства в возрасте старше 4 лет, имеющие антитела ICA, снижение первой фазы секреции инсулина (ПФСИ) ниже 5-й перцентили, выявленные при внутривенном глюкозотолерантном тесте (ВГТТ), и нормальные показатели орального глюкотолерантного теста (ОГТТ). Из 1736 родственников больных СД было отобрано 17 человек, удовлетворявших этим критериям, из них 14 согласились принять участие в исследовании и были разделены на 2 группы: группу лечения инсулином и группу контроля. Инсулин вводили внутривенно в первые 7 дней и затем каждые 12 мес, подкожные инъекции инсулина продолжали в течение 6 мес, длительность исследования составила 7 лет. В результате 3 из 7 пациентов в группе, получавшей лечение, и 6 из 7 человек в контрольной группе заболели СД. Титры GAD, ICA, IA-2 при этом не изменились. Таким образом, оба исследования дали схожие результаты, однако малое количество участников не позволило сделать далеко идущих выводов, которые могли оказаться неправильными.
Получение положительных результатов по применению инсулина с профилактической целью инициировало начало новых, более глобальных исследований, таких, как Diabetes Prevention Trial (DPT-1). В исследовании DPT-1 (рандомизированное плацебо-контролируемое, двойное слепое) участвовало более 100 тыс. родственни ков 1-й и 2-й степени родства, у всех был проведен скрининг на риск развития СД. В исследовании использовался как парентеральный, так и пероральный путь введения инсулина. В результате эффективность применения инсулина с профилактической целью достоверно не была доказана ни при пероральном, ни при парентеральном введении. Однако исследователи не остановились на этом, отдельно была исследована подгруппа с высоким титром IAA, и их ждал неожиданный результат. Оказалось, что у лиц с высоким титром IAA (> 80 nU/ml) эффективность перорального инсулина была достоверно выше по сравнению с группой лиц, имеющих низкий титр IAA (39—79 nU/ml). Это способствовало началу нового исследования, инициированного преемником DPT- 1, “Diabetes TrialNet”, целью которого является детальное изучение потенциальной роли перорального инсулина в задержке или предотвращении развития СД у родственников больных СД с высоким титром IAA. Кроме того, в рамках » Diabetes TrialNet” проводятся и другие исследования по изучению этиологии и патогенеза СД (The Natural History Study of the Development of Type 1 Diabetes и Type 1 Diabetes Genetics Consortium), терапии, направленной на предотвращение развития диабета (Nutritional Intervention to Prevent Diabetes (NIP) Study), и иммунотерапии, направленной на сохранение остаточной секреции инсулина (CTLA-4 Ig (Abatacept) in Recent Onset Diabetes; The Rituximab Study и The MMF/DZB Study).
Что нового в лечении сахарного диабета: впечатляющие данные
Исследования, проходящие в настоящее время
INIT-2 является проектом Центра по разработке вакцин от диабета (The Diabetes Vaccine Development Centre — DVDC). DVDC — совместная инициатива правительства Австралии (Национальный Австралийский Совет по исследованиям в области здравоохранения — National Health and Medical Research Council) и Международного фонда исследований юношеского диабета (Juvenile Diabetes Research Foundation International). Миссия DVDC состоит в «ускорении разработки одной или более вакцин, которые должны будут предотвратить или замедлить прогрессирование начала диабета…»
Проект Diabetes Prediction and Prevention Study (DIPP) был запущен в 1994 г. в Финляндии. В этом исследовании новорожденные подвергаются скринингу на повышенный риск развития СД 1-го типа. Дети с высоким риском поступают под наблюдение: в течение первых 2 лет с 3-месячным интервалом и после 2 лет с 6-ме- сячным интервалом. Каждый раз у них исследуют образцы крови на антитела. У детей, позитивных по антителам к островковым клеткам, проводят глюкозотолерантный тест. Эти дети могут участвовать в исследовании по применению интраназального инсулина с целью предотвращения развития СД. В настоящее время в исследование включено более 8500 детей с высоким риском развития СД, более чем у 110 из них клинически манифестировал диабет.
|
Иммунотерапевтический препарат |
Название и статус исследования |
Количество участников и критерии включения в исследование |
Путь введения и дозировка препарата |
Результат |
Источник |
|
DaiPep277 |
Завершено |
50 взрослых в возрасте 16— 44 лет и 49 детей в возрасте в возрасте 4—15 лет с впервые выявленным СД 1-го типа |
Взрослые: 4 подкожные инъекции 0,2, 1,0 или 2,5 мг. Дети: подкожно 4 инъекции р277 0,2 мг или 1,0 мг |
Недостоверное улучшение при дозе 0,2 и 1,0 мг; достоверное отсутствие эффекта при дозе 2,5 мг |
[39] |
|
Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®) |
Завершено в 2005 г. |
47 пациентов с LADA диабе- DIAMYD® 4, 20, 100 том в возрасте 30—70 лет и или 500 мкг подкож- антителами к GAD но на 1-й и 4-й не деле Исследования, проходящие в настоящее время |
Положительный эффект в течение 24 мес при дозе 20 мкг: достоверное увеличение остаточной секреции С- пептида и снижение уровня НЬА/С, недостоверное увеличение стимулированной секреции С-пептида |
[1] |
|
|
Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMYD®) |
Начато в 2004 г. и является продолжением предыдущего исследования |
160 пациентов с LADA диабетом в возрасте 30—70 лет с антителами к GAD |
Подкожно DI AMYD® 20 мкг |
NCT00456027* |
|
|
Человеческий рекомбинантный GAD65 (GAD-Alum) |
Планируется |
Пациенты с длительностью СД 1 -го типа не более 3 мес в возрасте 8—45 лет. Уровень стимулированного С- пептида более 0,2 пмоль/мл с наличием антител к GAD |
1-я группа: 3 инъекции 20 мкг GAD-A1- um подкожно; 2-я группа: 3 инъекции подкожно, 2 из них 20 мкг с паузой в 4 нед, 3-я инъекция — гидроксид алюминия через 4 нед после 2-й |
NCT00529399* |
|
|
ДНК-вакцина, основанная на проинсулине (ВНТ-3021) |
Продолжается |
Планируется включить в исследование 72 больных СД 1-го типа в возрасте 18—40 лет с длительностью заболевания менее 5 лет, сохранной остаточной секрецией С-пептида и наличием минимум одного антитела из GAD, IA-2, IAA |
Еженедельно, в течение 12 нед |
NCT00453375* |
|
|
Человеческий рекомбинантный GAD65 (DIAMID®) |
Продолжается |
Дети и подростки в возрасте 10—18 лет с СД 1-го типа, диагностированным в течение 18 мес до включения в исследование, с уровнем С- пептида натощак более 0,1 нмоль/л и антителами к GAD |
Подкожно DI AMYD® 20 мкг |
NCT00435981* |
|
|
DiaPep277 |
2002 г. — настоящее время |
100 больных LADA диабетом [ в возрасте 30—65 лет с длительностью СД 1-го типа от 2 мес до 5 лет, положительных по GAD и с уровнем секреции С-пептида 0,30 нмоль/л и выше |
На 0, 1 и 3-м месяце и затем каждые 3 мес, всего 8 инъекций. Длительность лечения 1,5 года, затем 6 мес наблюдения |
NCT00058981* |
|
|
DiaPep277 |
2005—2010 гг., 3-я фаза |
400 больных СД 1-го типа в возрасте 16—45 лет в течение 3 мес после манифестации СД с уровнем С-пептида 0,22 нмоль/л и выше и наличием минимум одного антитела |
1,0 мг подкожно, на 0,1,3,6,9,12,15,18 и 21-м месяце |
NCT00615264* |
|
|
DiaPep277 |
2008-2112 гг. Завершенные исследования Исследователи предпринимали попытки использования с профилактической целью таких «безопасных» иммуномодуляторов, как БЦЖ, никотинамид, кетотифен и др. (см. табл. 4). Было продемонстрировано, что никотинамид предотвращает развитие СД у NOD-мышей [17, 50]. В присутствии никотинамида [3-клетки имеют большую устойчивость к токсическим агентам [30], действию макрофагов и их цитокинов [8, 26] и больший регенеративный резерв [51]. В [3-клетках грызунов основной целью никотинамида является фермент поли(АДФ-рибо- за)полимераза (ПАРП). Этот фермент может истощать внутриклеточный запас никотинамидадениндинуклео- тида (НАД+), когда активируется фрагментами поврежденной ДНК в поврежденных [3-клетках, для синтеза по- ли(АДФ-рибозы). Доказательством этому является отсутствие протективного действия никотинамида в островковых клетках с недостатком ПАРП [21]. Вакцинация БЦЖ также снижала частоту развития СД у NOD-мышей [38]. Кроме того имелись спорадические данные о протективном действии этой вакцины по отношению к (3-клеткам при введении сразу после манифестации СД [3]. На основании этого было выдвинуто предположение о профилактическом действии БЦЖ на диабет. Также на основании результатов, полученных в лабораторных условиях на грызунах, исследовали профилактическое действие аглютеновой диеты [22]. Однако в клинических исследования на людях с высоким риском развития СД эффективность перечисленных «безопасных» ИТП фактически отсутствовала [7, 14, 19, 23, 28, 34]. Ингибитор Т-клеток циклоспорин также использовали с профилактической целью в минимальной дозировке [9]. На фоне его приема наблюдалась только задержка развития, но не предотвращение СД. Так, в контрольной группе все 9 человек заболели СД в течение 1 года. А в группе, получавшей лечение циклоспорином, 4 человека из 6 заболели СД на 5, 24, 24 и 47-й месяцы, а 2 оставшихся не заболели в течение 47 и 57 мес после начала исследования. Исследования, проходящие в настоящее время В настоящее время продолжаются исследования по использованию с профилактической целью витамина D3, гидролизата коровьего молока и докозагексаеновой кислоты (см. табл. 4). Использование витамина D3 основано на эпидемиологических исследованиях, показавших, что добавление его грудным детям связано с существенным снижением риска развития СД. На моделях NOD- мышей было продемонстрировано повышение риска развития диабета при исключении витамина D3 из рациона питания и в то же время предотвращение СД использованием 1,25-дигидроксивитамина D3. В экспериментах in vitro было установлено, что эффект витамина D3 может быть связан с его воздействием на антигенпре- зентацию и активацию Т-клеток. Докозагексаеновая кислота относится к полиненасы- щенным жирным кислотам омега-3, которые являются незаменимыми элементами питания, так как не образуются в организме человека. Омега-3 жирные кислоты конкурируют с омега-6 жирными кислотами. Оба типа полиненасыщенных жирных кислот являются предшественниками серии биологически активных веществ: простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов, которые участвуют в воспалительных реакциях и влияют на многие физиологические функции организма. При этом простагландины, образующиеся из омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, являются антагонистами. Простагландины и лейкотриены омега-3 оказывают противоаллергическое, противовоспалительное, противоболевое действие в противоположность продуктам метаболизма арахидоновой кислоты — омега- 6. За последнее столетие потребление омега-3 значительно снизилось и в то же время увеличилась заболеваемость СД, особенно среди детей. Было отмечено, что дети, получающие дополнительно омега-3 жирные кислоты, имеют меньший риск развития диабета. На основании этого было высказано предположение о протективном действии омега-3 жирных кислот во время беременности и в неонатальном периоде. Механизм действия может быть связан с противовоспалительным эффектом омега-3 жирных кислот. Идея исследования TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk) основывается на данных, полученных еще в 80-х годах, о меньшем риске диабета среди детей, находившихся на грудном вскармливании. Белки коровьего молока часто являются первыми антигенами, получаемыми с пищей, с которыми сталкивается иммунная система ребенка. Возможно, что она еще недостаточно зрелая и не может адекватно воспринимать пищевые белки, что приводит к цепной реакции с развитием аутоиммунного поражения р-клеток поджелудочной железы. На животных было показано снижение риска развития диабета при переходе на гидролизованное коровье молоко в отличие от необработанного коровьего молока. Иммунотерапия после манифестации СД представляет для исследователей больший интерес. Это связано с более оправданным риском вмешательства в иммунную систему, а также меньшей длительностью иммунотерапии, которая, как правило, не превышает 12—24 мес. Основная цель иммунотерапии в этот период — сохранение собственной секреции инсулина, которая определяется по С-пептиду, и ремиссия диабета.
Стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа – это негативные последствия развития нашей цивилизации. Глобализация привела к существенному изменению традиционного образа жизни во всех без исключения странах, повсеместно распространив индустрию полуфабрикатов и быстрого питания и нарушив структуру оптимального питания человека. Ускорение ритма жизни, увеличение психологических нагрузок ведут к тому, что люди пребывают в состоянии постоянного стресса, который не только сам по себе пагубно воздействует на организм, но также требует, чтобы его постоянно «заедали» дополнительными калориями. У современного человека уже не остается ни сил, ни времени на минимальную двигательную активность, так необходимую для профилактики многих проблем со здоровьем. Главные общепризнанные факторы риска заболевания диабетом 2 типа – это нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, состояние хронического стресса, и как следствие, избыточный вес и ожирение. Характерно, что резкий рост заболеваемости диабетом и наступление эпохи глобализации практически совпадают по времени. Официально в России зарегистрировано более 3 млн больных диабетом, однако результаты контрольно-эпидемиологических исследований показывают, что их число не менее 9 – 10 миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-4 невыявленных. Ежегодно в России выявляется более 130 тысяч случаев заболевания сахарным диабетом. Угрожающие данные получены в 2006 году в рамках национального проекта «Здоровье» в результате диспансеризации 6,7 миллионов россиян, работающих в социальной сфере. При обследовании сахарный диабет был выявлен у более чем 475 тысяч человек, то есть у 7,1% прошедших диспансеризацию. Опубликованные в 2009 году результаты всеобщей диспансеризации населения России 2006-2008 годов подтвердили, что заболеваемость сахарным диабетом в нашей стране продолжает расти. Среди вновь выявленных случаев хронических заболеваний сахарный диабет занял, с большим отрывом, первое место. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии предиабета; это означает, что человек еще не болен, однако уровень сахара у него в крови уже выше нормы. Это значительно увеличивает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми, у которых уровень сахара крови в норме. Расходы на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15% от бюджетов здравоохранения. По данным IDF, стоимость лечения и профилактики диабета по всему миру в 2007 году составила 232 млрд долларов США, а к 2025 году она возрастет до 302,5 млрд долларов США. В России на борьбу с диабетом также тратится приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения, что составляет порядка 300 млн рублей ежегодно. При этом 80% затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета, которые можно предотвратить путем раннего выявления и адекватного лечения заболевания. Косвенные затраты, связанные с диабетом – потеря производительности труда и временная нетрудоспособность, инвалидность, досрочный выход на пенсию и преждевременная смертность – вообще трудно поддаются оценке. При этом болезнь неуклонно «молодеет», каждый год, поражая все больше людей младше 40 лет. Сахарный диабет – серьезное испытание, как для самого больного, так и для его близких. Необходимость постоянного контроля своего состояния, соблюдения диеты, трудности с адаптацией в обществе (выбор профессии, проблемы создания семьи т.д.) – все это нередко связано с большими финансовыми и психоэмоциональными нагрузками, которые тяжелым бременем ложатся, в первую очередь, на его семью. Большую часть этих затрат и огромные человеческие потери, которые несет распространение эпидемии диабета, можно предотвратить при правильно организованной на всех уровнях системе борьбы с диабетом. При этом расходы на профилактику и эффективное лечение диабета современными средствами во много раз меньше, чем на борьбу с его осложнениями. Экономический анализ результатов крупных профилактических программ, осуществленных как в нашей стране, так и за рубежом, показывает высокую эффективность средств и методов гигиенического обучения и воспитания. Несмотря на все достижения современной медицины и колоссальные затрачиваемые средства, заболеваемость диабетом продолжает катастрофически возрастать. Именно поэтому, гораздо эффективнее и в гуманитарном, и в экономическом отношении сохранять здоровье человека, своевременно выявляя заболевание и снижая риски инвалидизации и преждевременной смертности. Причины возникновения диабета 1 типа окончательно не выяснены, поэтому о его профилактике можно говорить в общих чертах. Основными факторами риска заболевания диабетом 1 типа считаются:
Профилактика диабета 1 типа должна включать:
Так как человек не знает, имеется ли у него генетическая предрасположенность к заболеванию диабетом 1 типа, эти правила относятся к каждому. Если в семье имеются родственники, страдающие сахарным диабетом, соблюдению этих правил необходимо уделять особое внимание. Первичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение заболевания:
Вторичная профилактика диабета 2 типа, направленная на предупреждение развития осложнений уже имеющегося заболевания (включает в себя адекватное лечение с использованием современных лекарственных средств). Лекарство от диабета будет найдено в течение 10 лет, считает ученыйНемодифицируемые факторы:
Модифицируемые факторы:
Известный ученный Н. М. Амосов в своей книге «Раздумья о здоровье» сказал: «В большинстве болезней виновата не природа, не общество, а только сам человек. Чаще всего он болеет от лени и жадности, но иногда и от неразумности. Чтобы быть здоровым, нужны собственные усилия, постоянные и значительные. Заменить их нельзя ничем. Человек столь совершенен, что вернуть здоровье можно почти с любой точки его упадка. Только необходимые усилия возрастают по мере старости и углубления болезней». Об этом прекрасно знали еще древние греки и римляне. Так, древнегреческий философ Плутарх писал: «Кто рассчитывает обеспечить себе здоровье, пребывая в лени, тот поступает так же глупо, как и человек, думающий молчанием усовершенствовать свой голос». Исследование в рамках Программы по профилактике диабета (The Diabetes Prevention Program), проведенное американскими специалистами в 2002 году, показало, что у лиц с предиабетом можно предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа, внеся изменения в рацион питания и повысив уровень физической активности в сочетании с лекарственной терапией. Ежедневные 30-минутные физические упражнения средней интенсивности и снижение массы тела на 5-10% уменьшили риск развития диабета на 58%. Участникам исследования старше 60 лет удалось сократить этот риск на 71%. По данным ВОЗ, здоровье человека зависит:
В случае диабета 2 типа, связь между его профилактикой и образом жизни прослеживается гораздо более явно, чем при большинстве других социально-значимых заболеваний. Допустим, ваш рост 160 см, а вес 70 кг. ИМТ ИМТ от 20 до 23 — масса тела в норме ИМТ от 24 до 29 — масса тела слегка превышает норму ИМТ > 30 — масса тела сильно превышает норму, угроза ожирения The authors of the article analyzed the publications devoted to the prospects of medical care to diabetic patients abroad. The main attention is paid to gross observational pharmacoeconomical studies as the most effective tool for planning and organization of specialized medical care for patients with diabetes. There is a tendency to increase the role of outpatient care for sufferers, as well as to introduce the elements of standardization, modern information and communication technologies into clinical practice. The challenges of implementation of medical information systems (MIS) to manage the quality of medical care in clinical practice are also pointed out. Proper evaluation of quality parameters is impossible without a complex process of collecting primary medical data with the use of modern computer technology. To ensure the reliability and relevance of information, it is desirable that it is collected and entered into the database by the attending physician directly at the outpatient reception hours. AWPE DM (automated workplace of an endocrinologist for outpatient admission of patients with diabetes mellitus) is a computer program designed to collect medical data of outpatients without additional working time expenditures, followed by a printout of the formalized protocol. Its application in everyday practice allows to solve the local problem of formalization and informational support of primary care to diabetic patients, to systematize the processes of collecting primary medical information. In the future, data provided by AWPE DM can be exported to the Federal Register of Diabetes Mellitus (FRDM) in order to update its database. Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросыВнедрение АРМЭ СД в клиническую практику представляет научный и практический интерес в первую очередь в связи с особенностями диспансерного наблюдения, лечения и профилактики поздних осложнений пациентов с СД, при которых амбулаторная модель организации помощи является наиболее эффективной. Важной особенностью АРМЭ СД является то, что сбор актуальных медицинских данных пациента осуществляется непосредственно лечащим врачом на амбулаторном приеме без дополнительных затрат рабочего времени и привлечения иных административных ресурсов. При этом введение программных алгоритмов исключает неточности в формулировке диагноза, программе диспансерного наблюдения и лечения. Локальный регистр актуальных и достоверных первичных данных пациентов с СД, собранный с использованием АРМЭ СД, может быть оперативно экспортирован в ФРСД, а также применен для систем управления и контроля качества медицинской помощи любых иных медицинских информационных систем. В перспективе программа АРМЭ СД может быть реализована в региональную интегрированную электронную медицинскую карту (РИЭМК), как модуль для сбора первичных медицинских данных. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Заболевание развивается в результате нарушения работы поджелудочной железы, что приводит к прекращению выработки инсулина. Причины сахарного диабета 1-го типа:
Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы представляют собой:
Помимо этого могут наблюдаться:
Сахарный диабет у девушек может привести к нарушению менструального цикла. Сахарный диабет у молодых людей вызывает нарушение потенции. Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями. Для диагностики сахарного диабета 1-го типа врач-эндокринолог назначает сдать анализы крови и мочи на определение уровня инсулина и глюкозы. Лечение сахарного диабета 1-го типаЛечение сахарного диабета 1-го типа включает в себя:
Назначаемая для сахарного диабета 1-го типа диета исключает из рациона следующие продукты:
Принимать пищу следует 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Если вовремя не начать лечение сахарного диабета 1-го типа, это может привести к опасным осложнениям:
У беременных женщин существует угроза выкидыша или рождения больного ребенка. Возможен летальный исход. Организм больных диабетом первого типа не в состоянии вырабатывать инсулин, являющийся основным естественным утилизатором излишков сахара. По этой причине перед эндокринологами стоят две важные задачи — проконтролировать уровень глюкозы в крови больных и на основании полученных данных вводить инсулин именно в той концентрации, которая не позволит ни понизить уровень сахара ниже естественного ровня, ни позволить ему оставаться выше нормы. Механизм, предложенный исследователями Орегонского университета, практически идеально подходит данной группе больных: инъекционный прибор с инсулином, регулируемый дистанционно на беспроводной основе и реагирующий на получаемую с помощью искусственного интеллекта (ИИ) информацию о концентрации сахара в крови. Новая методика значительно расширила возможности больных наблюдать за своим состоянием на экране смартфона, утверждают авторы. Пакет сведений получил название DailyDose. Данная функция позволяет пациентам в режиме онлайн контролировать свои физиологические данные, не прибегая более ни к каким иным манипуляциям. Особую роль предложенной методики ученые видят в профилактике такого грозного осложнения при лечении диабета первого типа, как гипогликемия. Снижение уровня сахара в крови чревато развитием комы, либо летальным исходом. Постоянный мониторинг вовремя предупредит о терминальных состояниях, заключают исследователи. «Наша система уникальна, — заявила автор проекта, сотрудник Медицинской школы Орегонского университета здоровья и науки Николь Тайлер. — Мы выработали алгоритм функционирования ИИ с помощью специальной математической модели, позволяющей анализировать и принимать решения пока на уровне врача-эндокринолога, но в перспективе мы надеемся, что искусственный «врач» превзойдет интеллект медиков». Данная методика, по мнению ученых, существенно облегчит жизнь больных, которые в настоящее время могут позволить посещение специалиста не чаще, чем раз в промежуток времени от трех до шести месяцев, что рекомендовано медицинскими авторитетами. Поскольку в столь продолжительный период времени у больных могут развиться тяжелые осложнения, а уровень сахара в крови — либо повыситься, либо понизиться, постоянный мониторинг состояния пациентов, как считают исследователи, может сыграть существенную роль в поддержании их комфортного существования. «Наша группа изучала и результаты других исследований по данной теме, — добавляет Питер Джейкобс, соавтор проекта, профессор кафедры биомедицинского инжиниринга Орегонского университета здоровья и науки. — Но очень мало кто из них содержит выверенные статистические данные и сравнительные сведения между экспериментальным данными и наработанными методиками врачей-эндокринологов». «Помимо этого, предложенный нами метод позволяет более точно отследить уровень сахара в крови, — продолжает ученый, — а степень координации с опытом, полученным эндокринологами, приближается к 100 %». «Мы наметили план на несколько ближайших лет по совершенствованию методов лечения больных диабетом, — отмечает еще один участник проекта, профессор медицины, эндокринолог из Медицинской школы Орегонского университета здоровья и науки Джессика Касл. — Будем сравнивать эффект от программы DayliDose с другими методиками лечения инсулином, включая систему автоматического введения инсулина в организм человека». По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 420 млн человек живут с диабетом. Этот недуг — седьмая из наиболее распространенных причин смертности. Диабет — хроническое заболевание эндокринной системы, возникающее, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина. Выделяют несколько типов этого заболевания. Первый тип — инсулинозависимый, когда для жизни человеку необходимо делать инъекции этого гормона. Эта разновидность болезни проявляется в детском возрасте, предотвратить ее нельзя. При диабете второго типа — инсулинонезависимом — организм не может правильно использовать вырабатываемый инсулин, что зачастую является следствием избыточного веса и отсутствия физической активности. Именно этот вид диагностируется у 90% пациентов. По данным ВОЗ, ранее он наблюдался только у взрослых, но теперь выявляется и у детей. По статистике Международной диабетической федерации, каждый второй больной не знает о своем заболевании. Эффективной профилактикой являются здоровое питание, отказ от курения и регулярные физические нагрузки. История Ивановых, увы, не уникальна. Как показал опрос более тысячи родителей детей с сахарным диабетом I типа в 77 регионах, проведенный в январе 2019 года по инициативе Совета по вопросам попечительства в социальной сфере при правительстве РФ, только на покупку тест-полосок к глюкометрам семьи ежемесячно тратят 2–10 тыс. рублей, хотя они должны выдаваться бесплатно. По существующему стандарту ребенку положено получать тест-полоски из расчета четыре штуки на день, то есть не менее 120 на месяц. Только четверть опрошенных подтвердили, что они получают полный объем расходников, предусмотренный законом. Однако и эти родители, как правило, вынуждены докупать тест-полоски — об этом заявили 80% респондентов. Действительно, опрос показал, что в 59% семей один из родителей вынужден оставить работу, чтобы лечить ребенка с диабетом. Особенно тяжело приходится родителям-одиночкам. Москвичка Олеся Хайваз одна растит сына Никиту. Он заболел почти три года назад, тогда мальчику было 10 лет. — Я не работала целый год. Ходила каждый день с ним в школу, все шесть уроков сидела на стульчике у двери класса. На перемене мы с сыном мерили сахар, пили сок. Ведь как это происходит: получил двойку — сахар 16, толкнули — сахар 17. А Никита плохо видит, не всегда может разглядеть, какая доза установлена на шприце. Поэтому я сама колола ему инсулин, — рассказала она. Неработающих мам поддерживают выплаты по уходу за ребенком-инвалидом. Но детям с сахарным диабетом устанавливают инвалидность до 14 лет, а потом большинству ее снимают. Особенно если родители хорошо следили за ребенком и он пришел к подростковому возрасту компенсированным и без осложнений. Но и осложнения не дают никаких гарантий на милость комиссии.
|
||||